Gdy przekraczamy 50. rok życia, w naszym mózgu rusza głęboka reorganizacja układu odpornościowego. Badacze ustalili, że zmiany zachodzące w hipokampie mogą otwierać drogę przewlekłym stanom zapalnym oraz schorzeniom neurodegeneracyjnym, takim jak choroba Alzheimera.
- Między 50. a 75. rokiem życia w hipokampie spada liczba komórek mikrogleju, a pojawiają się komórki o działaniu prozapalnym.
- Z wiekiem ubywa również astrocytów wspierających neurony oraz komórek śródbłonka dbających o barierę krew-mózg.
- Przebudowie ulega organizacja przestrzenna DNA w komórkach, co wpływa na regulację i ekspresję genów.
Co Polacy robią w czasie wolnym? Zaskakujące wyniki sondażu
Naukowcy z University of California w San Diego, New York Genome Center oraz University of California w Irvine przebadali pośmiertnie tkankę hipokampa 40 osób w wieku od 20 do 95 lat, które nie cierpiały na żadne choroby neurologiczne. Szczególnie interesowały ich obecne w tej strukturze komórki mikrogleju, stanowiące główny element układu odpornościowego mózgu.
Co dzieje się w mózgu około 50. roku życia?
Jak wyjaśnili autorzy badania w najnowszej publikacji w „Science”, mikroglej usuwa m.in. uszkodzone komórki i ich pozostałości oraz uczestniczy w reakcji obronnej na infekcje i urazy. Jego komórki powstają bardzo wcześnie, jeszcze na etapie zarodkowym, i dotychczas zakładano, że pozostają w mózgu przez całe życie, odnawiając się w miarę potrzeb.
Teraz zaobserwowano, że z wiekiem część komórek mikrogleju zaczyna zanikać. Między 50. a 75. rokiem życia ich liczba stopniowo maleje, a ich miejsce zajmują populacje komórek o bardziej prozapalnych właściwościach.
Zdaniem autorów taka zmiana składu układu odpornościowego mózgu może być jednym z mechanizmów prowadzących do przewlekłego stanu zapalnego obserwowanego podczas starzenia się i w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym chorobie Alzheimera.
Starzenie się mózgu
Badacze zauważyli również, że wraz z wiekiem w hipokampie ubywało astrocytów, czyli komórek wspierających pracę neuronów, m.in. uczestniczących w przekazywaniu sygnałów między nimi. Zmniejszała się także liczba komórek śródbłonka, które pomagają utrzymywać barierę krew-mózg.
Dodatkowo w wielu typach komórek pojawiały się zmiany w przestrzennej organizacji DNA, powiązane ze zmianami regulacji i aktywności genów.
– Starzenie się jest największym czynnikiem ryzyka demencji, ale nadal nie rozumiemy w pełni, w jaki sposób napędza ono tę chorobę. Opisana przez nas zmiana mikrogleju może być ważnym elementem tej układanki – podsumował dr Richard Hodes, dyrektor amerykańskiego National Institute on Aging.